钒对人体有什么伤害?懂的才来!

良良良 2024-05-19 10:53:59
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钒的生物学及毒理学研究始于1876年,并在20世纪的70、80年代得到了迅速发展。研究发现,钒的化学性质是决定钒生物效应的基础。钒化合物毒性及生命效应的大小除同钒的总量有关外,更重要的是受钒的化合特性及赋存形态的影响。 金属钒的毒性很低,但其化合物对动植物体有中等毒性,且毒性随钒化合态升高而增大,五价钒的毒性最大;vo2+为生物无效,而vo3-却容易被吸收。可见,不同的化学存在形式呈现出不同的生物效应。在环境体系中,钒可以以(-1)~(+5)的氧化态存在并通常形成许多的聚合物。在组织外流体和细胞内,钒的主要形式分别为钒酸盐(vo3-, v5+)和钒氧阳离子(vo2+,v4+),钒酸盐进入细胞后,被谷胱甘肽(c10h17o6n3s)及其它物质还原成钒氧阳离子,并同蛋白质、**、柠檬酸、乳酸等配位体结合而稳定存在。 不管是钒酸盐还是钒氧阳离子,在适量时均对动物体的生理机能起促进作用,如维持生物体的生长;维持心血管系统的正常工作;抑制胆固醇的合成;促进造血功能;影响组织中的胰岛素,促进葡萄糖的吸收、氧化和合成,呈现出类胰岛素的作用;促进蛋白酪氨酸磷酸化;促进钾的吸收;降低**三酯的水解作用和蛋白质的降解等。 由于近年来钒环境污染的加剧,人们对钒生物效应的研究主要还是聚焦于钒的毒理学方面。哺乳动物的肺、肝等器官对钒有明显的累积作用,如美国alaskan鲸(cetaceans)肝脏中钒的浓度从0.1ug/g升高到1ug/g,发生了明显的生物累积,累积浓度与动物的年龄和体形大小呈正相关关系。这个结果在老鼠的**素性实验中也得到了验证。钒的累积对动物具有中~高等毒性,可引起呼吸系统、神经系统、肠胃系统、造血系统的损害及新陈代谢的改变,降低对食物的摄入、引起腹泻并使体重减轻;改变新陈代谢及生化机能;抑制繁殖能力和生长发育;降低动物的抗外界压力、毒素及致癌物的能力;甚至致死。如鼠的毒性实验表明,鼠对钒的中毒浓度为0.25 mg/l,致死浓度为6 mg/l。 在70年代早期,钒被认定为鸡和老鼠等动物不可缺少的微量元素的同时, 也引发了钒是否也是人类不可缺少的微量元素的思考。nielsen认为钒是高等动物及人体的必需元素,但此时对高含量钒(1或2 ug/g)可能产生的影响仍然未知,所以仍然认为有关人类对钒的必需性问题没有得到解决。 研究表明,正常成年人体内含钒共约25 mg,血液钒含量甚微,约为0.00078 mol/l。钒进入人体的途径主要有两条:一是每日饮食摄入,这也是其他许多微量必须元素进入人体的主要途径。由饮食摄入的钒为10~20 ug/d[,人及动物体最多需要的钒约为20 ug/d,但有报道称美国由饮食撮入的钒已达到10~60 ug/d。二是环境中的钒经皮肤吸收和肺吸收进入人体,这种途径在其他大多数必需元素中是较少见的。 进入人体内的钒主要是在胃、肾、肝和肺中累积,也能在脂肪和血浆类脂类中贮存。此时尽管对钒的生物化学效应和功能有重要的认识,但对钒的新陈代谢过程仍缺乏了解,并且缺少数据来说明。为此,sabbioni等采用rnaa法对人体血液、血清和尿中钒的浓度进行了测量,认为血液、血清中钒的含量约为1 nmol/l,而尿液中钒的含量约为10 nmol/l,且钒含量的多少同性别没有关系。但同时也认为由于尚缺少适当的文献参考值,所以以上的数据仅为试验条件下的正常值。 研究同时也表明,当元素钒在人体内的累积达一定浓度时,将对人体产生毒性作用。钒可刺激眼睛、鼻、咽喉、呼吸道,导致咳嗽;与钙竞争使钙呈游离状态,易发生脱钙;钒也是一种能被全身吸收的毒物,能影响胃肠、神经系统和心脏,中毒时肾、脾、肠道出现严重的血管痉挛、胃肠蠕动亢进等症状。 查看原帖>> 20210311
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