医学免疫学与病原生物学思考题、平时都没怎么听课、据说这些考试会考、哪位大神来帮忙？？跪求！！！！

试卷：选择题20题（0.5分/题）简答题（3分*5题）问答题（5分*3题）论述题（10分*1题）109.在学习了免疫系统的功能和各种病原生物的致病机制以后，你对免疫系统与疾病发生发展的相互关系有何认识？请展开论述。阻止疾病发生发展：①免疫防御——机体排斥“异物”、抵御病原体、维持物种与个体独立的能力。表现：抗病原微生物侵袭。②免疫稳定——机体识别与清除自身衰老、残损及过度反应细胞的能力。表现：对自身组织成分耐受、清除衰老细胞。③免疫监视——机体杀伤与清除异常突变细胞的能力。表现：防止细胞癌变或持续性感染。导致疾病发生发展：免疫损伤——机体免疫应答活动造成的自身病理变化。表现：超敏反应、自身免疫性疾病。110.联系免疫球蛋白的结构，阐述抗体以哪些方式发挥免疫效应？非受体介导：①中和作用：抗体fab段与抗原表位空间互补，从而风阻抗原生物学活性部位，使抗原的毒害作用不能发生。②激活补体系统：igg1~3和igm与相应抗原特异结合后，fc段上的补体结合位点暴露，与c1q结合，激活补体经典途径；igg4、iga和ige的凝聚物可以激活补体替代途径。fc受体介导：①调理作用：抗体与细菌等颗粒型抗原结合后，fc段与巨噬、中性粒细胞表面fcr结合，从而促进吞噬细胞对抗原的吞噬能力。②adcc作用：抗体与带有相应抗原的靶细胞特异结合后，fc段与带有fcr的nk等tcl结合，通过激活tcl来杀伤靶细胞。③介导ⅰ型超敏反应作用：ige的fc段可与肥大、嗜碱粒细胞表面的fcεrⅰ结合，当这些ige与变应原特异结合后，促使这些细胞活化而释放各种生物活性物质，引起ⅰ型超敏反应。④跨细胞输送作用：siga和sigm（主要是前者）可与黏膜上皮细胞表面pigr结合，通过上皮细胞的转运到达黏膜表面，承担黏膜表面的免疫防护。⑤免疫调节作用：游离抗体可通过让fc段与t、b细胞表面各类fcr结合来反馈性调节t、b细胞的活化。111.联系mhc分子的基因和结构，阐述其遗传特点及主要生物学作用如何体现？ 遗传特点：①单体型遗传：同一染色体上紧密连锁的基因群，作为一个完整的遗传单位由亲代传给子代。原因：hla基因复合体是染色体上紧密连锁的基因群。②高度多态性：随机婚配群体中一个基因座上有多个等位基因。原因：1）hla基因复合体多数基因座上都存在复等位基因；2）hla基因复合体中每一等位基因均为共显性。③连锁不平衡：两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一条染色体上的几率与随机出现的几率不相一致。原因：hla单体型适应环境而选择。生物学作用：①参与抗原提呈：1）hlaⅱ类分子对外源性ag的加工提呈：ag被apc吞入形成吞噬体与溶酶体结合后被降解成抗原肽，同时在内质网生成的mhcⅱ类分子α、β链与ⅰi链结合成九聚体，经高尔基体与吞噬/溶酶体融合，抗原肽在hla-dm分子协助下置换clip而与hlaⅱ类分子的α1、β1区结合并运送至apc表面，识别时β2区与cd4结合。2）hlaⅰ类分子对内源性ag的加工提呈：胞质内合成的ag以线性进入蛋白酶体被分解成抗原肽而与tap结合进入内质网，同时合成好的mhcⅰ类分子α链和β2m在伴随蛋白参与下结合为二聚体，抗原肽与其α1、α2区结合，经高尔基体通过分泌泡运送至靶细胞表面，识别时β2区与cd8结合。②参与诱导t细胞分化成熟：1）阳性选择：能识别自身mhc分子的t细胞才能进一步分化成熟，否则凋亡。2）阴性选择：不能识别mhc-自身抗原肽复合物的t细胞才能进一步分化成熟，否则凋亡。③约束免疫细胞间相互作用：t细胞在识别apc提呈的抗原肽的同时还须识别与抗原肽结合的mhc分子。④参与调控nk细胞：非经典hlaⅰ类分子与nk细胞表达的kir分子结合，阻止nk细胞对自身正常组织或胎儿的杀伤；当病毒感染或细胞突变导致mhcⅰ类分子减少时，抑制作用减弱，促使nk细胞清除这些异常细胞。112.参与固有免疫的细胞和分子有哪些类型，有何共同特点？ 细胞：固有淋巴——nk、nkt、γδt、b1 apc——dc、单核/巨噬 其他——粒细胞、肥大分子：ig、hlaⅰ类分子、cd、ck等共同特点：①识别对象为分子模式，包括作为外源信号的pamps、作为内源信号的damps；②识别受体为prrs，包括tlrs、清道夫受体、甘露糖受体；③效应方式包括吞噬杀灭作用（吞噬细胞）、体液抗感染作用（补体系统）、抑制病原体作用（ifn分泌细胞）、2型免疫反应（nhs）、炎症过程。113.你认为t细胞的异质性主要体现在哪些方面？其异质性的存在具有哪些生物学意义？异质性体现在膜分子表达类型不同（cd4+t、cd8+t）、生物学作用不同（th、tc、tr）、激活状态不同（tn、te、tm）。生物学意义：th1：辅助或促进tc、nk、巨噬的活化和增殖，形成以细胞毒作用为主导的细胞免疫效应，同时抑制th2活化及效应。th2：辅助b细胞增殖并产生抗体，形成以抗体生物学作用为主导的体液免疫效应，同时抑制th1活化及效应。th17：刺激多种细胞产生前炎症因子，主导炎症的形成过程，同时受th1、th2抑制。tc：经抗原受体介导产生细胞毒作用。机制：①分泌穿孔素、颗粒酶介导靶细胞凋亡；②分泌肿瘤坏死因子、淋巴毒素与靶细胞表面受体结合，介导靶细胞凋亡；③高表达fasl介导fas（+）靶细胞凋亡。tr：以转录银子foxp3为特征，抑制性调节其他te的活化增殖。114.固有免疫应答和适应性免疫应答的特点与构成是什么？他们两者的关系是怎样的，有何互补性？探讨这两种免疫应答机制对形成人类进化的意义？固有免疫应答特点：①识别对象为分子模式，包括作为外源信号的pamps、作为内源信号的damps；②识别受体为prrs，包括tlrs、清道夫受体、甘露糖受体；③效应方式包括吞噬杀灭作用（吞噬细胞）、体液抗感染作用（补体系统）、抑制病原体作用（ifn分泌细胞）、2型免疫反应（nhs）、炎症过程。固有免疫应答构成：细胞：固有淋巴——nk、nkt、γδt、b1 apc——dc、单核/巨噬 其他——粒细胞、肥大分子：ig、hlaⅰ类分子、cd、ck等适应性免疫应答特点：①识别对象为抗原；②识别受体为bcr（选择性识别天然抗原表面存在的对应表位）和tcr（选择性识别由apc提呈的各类抗原肽）；③效应方式分为t细胞介导的细胞免疫和b细胞介导的体液免疫。适应性免疫应答构成：细胞：αβt细胞、b2细胞分子：ig、mhc分子、cd、ck等两者关系：①固有免疫的成分为t细胞激活提呈抗原：dc和巨噬属专职apc；②固有免疫的成分为t细胞亚群的分化提供指令性信息：dc及其分泌的il-12；③适应性免疫的效应也会由固有免疫的参与而更有效和完善：抗体清除抗原作用须依赖补体系统以及吞噬、nk细胞的激活。互补性：固有应答识别对象广泛、响应迅速、天然形成，弥补适应性应答的对象特异、响应缓慢、需后天习得；适应性应答针对性强、效应递增、形成免疫记忆，弥补固有应答的针对性差、效应恒定、无免疫记忆。对人类进化的意义：固有免疫是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列天然防御机制，能抵挡大多数致病因素；适应性免疫是高等生物在原有的固有免疫基础上进化演变所形成，能就生存环境和人体的需要对某些致病因素进行针对性防御。两者相互促进，共同保护人体免受致病因素侵害。115.什么是apc？具体包括哪些细胞，它们是如何对抗原进行加工提呈的？它们在固有免疫应答和适应性免疫应答中起到什么作用？ 抗原提呈细胞（apc）是指能捕捉、加工、处理抗原，并将抗原信息提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。专职apc包括dc、单核/巨噬、b细胞；非专职apc包括内皮、成纤维、上皮、间皮、嗜酸粒细胞等。对抗原的加工提呈：①溶酶体途径：ag被apc吞入形成吞噬体与溶酶体结合后被降解成抗原肽，同时在内质网生成的mhcⅱ类分子α、β链与ⅰi链结合成九聚体，经高尔基体与吞噬/溶酶体融合，抗原肽在hla-dm分子协助下置换clip而与hlaⅱ类分子的α1、β1区结合并运送至apc表面，供cd4+t细胞识别。②胞质溶胶途径：胞质内合成的ag以线性进入lmp并被分解成抗原肽而与tap结合进入内质网，同时合成好的mhcⅰ类分子α链和β2m在伴随蛋白参与下结合为pmhcⅰ，抗原肽与其α1、α2区结合，经高尔基体通过分泌泡运送至靶细胞表面，识别时β2区与cd8结合，供cd8+t细胞识别。在免疫应答中的作用：dc：抗原提呈、诱导和维持耐受、维持记忆、参与t细胞和b细胞的分化发育和激活。单核/巨噬：吞噬抗原、抗原提呈、合成分泌多种免疫分子。116.什么是补体？包括哪些成分，它们是如何作用的，有哪些功能？它们与固有免疫应答和适应性免疫应答是什么关系？补体是一组存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的介导固有免疫防御的酶反应系统。成分：①参与mbl途径前端反应：mbl、masp1、masp2、c2、c3、c4；②参与经典途径前端反应：c1q、c1r、c1s、c2、c3、c4；③参与替代途径前端反应：b因子、d因子；④参与共同末端：c5、c6、c7、c8、c9。mbl途径：mbl识别结合病原体甘露糖苷，激活masp，其中masp2裂解c4和c2，形成c4b2a（c3转化酶），c3转化酶裂解c3，形成c4b2a3b（c5转化酶），c5转化酶裂解c5，c5b结合c6、c7，插入细胞膜后再结合c8与12~15个c9，形成c5b6789n（mac），其中c9贯穿细胞膜，形成小孔。大量小孔形成会导致包内渗透压降低，使细胞肿胀溶解。经典途径：c1q同时与抗原抗体复合物的2个以上fc段结合，激活c1r，进一步活化c1s（c1酯酶），c1酯酶裂解c4和c2，形成c4b2a（c3转化酶），c3转化酶裂解c3，形成c4b2a3b（c5转化酶），c5转化酶裂解c5，启动末端通路。替代途径：c3b与b因子结合形成c3bb，d因子裂解结合态b因子，形成c3bbb（c3转化酶），c3转化酶结合p因子才稳定，稳定的c3转化酶裂解c3，形成c3bbb3b（c5转化酶），c5转化酶裂解c5，启动末端通路。补体的功能：①溶细胞膜作用：mac导致细胞膜溶解，可杀灭各类病原生物，也可引起免疫损伤；②活性片段介导的生物学作用：1）调理素作用：产生的调理素促进吞噬细胞对颗粒物质的吞噬；2）炎性介质作用：裂解产物引起机体炎症反应，c5a还有趋化作用，促使吞噬细胞向抗原周围聚集；3）免疫复合物清除作用：补体与ig的结合在空间上干扰抑制新ic的形成，或使已形成的ic易被裂解；4）促进b细胞活化作用：裂解产物结合抗原和cd21，增强b细胞对抗原刺激的敏感性。mbl途径和替代途径激活于感染早期，参与固有免疫；经典途径激活于感染后期，参与体液免疫。117.什么是生物安全？国际卫生组织对病原生物是如何分类和界定的？ 所谓生物安全一般指由现代生物技术开发和应用所能造成的对生态环境和人体健康产生的潜在威胁，及对其所采取的一系列有效预防和控制措施。 按照其危险度等级分为4级： 危险度1级（无或低个体及群体风险）：不太可能引起人或动物致病的微生物，一般不构成个体和群体危险 危险度2级（中等个体风险，低群体风险）：能够对人或动物致病，但对实验室工作人员、社区、牲畜或环境不易导致严重危害的微生物。实验室暴露可能引起严重感染，但对感染有有效的预防和治疗措施，并且疾病传播的危险有限。 危险度3级（高个体风险，低群体风险）：引起人或动物的严重疾病的微生物，但一般不会发生感染个体向其他个体的传播，并且对感染有有效的预防和治疗措施。 危险度4级（高个体风险，高群体风险）：能引起人或动物的严重疾病，并且很容易发生个体之间的直接或间接传播的微生物，对感染一般没有有效的预防和治疗措施。118.病毒的致病机制有哪些？其感染类型如何界定和分类的？体会人类免疫系统在其中的作用及其可能产生什么后果，并作出你的评价。一、病毒对宿主细胞的直接作用：1、杀细胞效应 2、稳定状态感染 3、包涵体的形成 4、细胞凋亡 5、基因整合与细胞转化二、病毒感染的免疫病理作用：1、抗体介导的免疫病理作用 2、细胞介导的免疫病理作用 3、致炎性细胞因子的病理作用 4、免疫抑制作用感染类型：1、隐性感染：病毒在宿主细胞内增殖但不出现临床症状（无临床症状，但仍可获得对该病毒的特异性免疫而终止感染） 2、显性感染：①急性病毒感染：机体感染病毒后，潜伏期短，发病急，恢复快，机体往往不再有病毒。 ②持续性病毒感染：病毒在机体内持续时间较长。 a、 慢性病毒感染 b、潜伏性病毒感染 c、慢病毒感染 评价两者是矛盾的，存在对立和斗争，就好像矛和盾的关系，只有短时间哪个厉害，不存在长久的某一方优势119.如何观察细菌形态？具体有哪些方法，它们各自的适用范围是什么？答：1、无染色标本检测法：一般用于活菌的直接观察，可观察细菌的动力或运动状态。2、染色标本检测法：①单染色法：观察细菌的形态、大小和排列方式，不能用来鉴别 ②复染色法：既可以观察形态，又可以对细菌进行鉴别。1、革兰染色法 2、抗酸染色法：用于鉴别结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌等抗酸菌 3、特殊染色：针对芽胞的孔雀绿-番红花红染色法、针对鞭毛的镀银染色法，以及针对异染颗粒的奈瑟染色法。120.比较各类主要寄生虫病的病原体种类，生活史和宿主类别，试归纳其危害性取决于哪些因素？答：一、疟疾：由疟原虫引起的，宿主主要是人和按蚊，生活史分为在人体内发育和按蚊体内发育， 人体内发育：1、红细胞外期：有子孢子的雌性按蚊吸人血，子孢子随唾液进入肝细胞，产生大量红细胞外期裂殖子，成熟红细胞外期裂殖体胀破肝细胞后被释出，开始红细胞内期发育。2、红细胞内期：进入红细胞后，先形成环状体，后发育为大滋养体，裂殖体。裂殖体成熟后红细胞破裂，裂殖体释出，其中一部分侵入其他正常红细胞，重复该过程。 按蚊体内发育：雌性按蚊吸带虫者血液，红内期原虫随血液进入蚊胃，但仅有雌雄配子体能在蚊胃内继续发育，成为雌雄配子，其他被消化，雌雄配子结合成合子，然后逐渐转变成动合子，动合子到蚊胃弹性纤维膜下形成卵囊，卵囊发育长大，其内核和胞质反复**增殖，形成子孢子。 危害性取决于：二、血吸虫病：主要由日本血吸虫致病，宿主主要是人及牛、羊、兔、猫、狗等动物生活史：卵细胞内毛蚴发育后，分泌溶组织物质并透过卵壳，引起组织炎症和坏死，部分虫卵排出体外。虫卵入水后，孵出毛蚴，侵入中间宿主钉螺体内，发育增殖，形成尾蚴，成熟尾蚴逸出螺体，浮出水面。当宿主与含有尾蚴的水接触是，尾蚴经皮侵入宿主体内转变成童虫，童虫发育为成虫。危害性取决于：1、尾蚴：引起皮炎，多为i型超敏反应。 2、童虫：肺部引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂 3、成虫：分泌物和代谢物和表膜可形成免疫复合物，造成严重的损伤。 4、虫卵：血吸虫病的病变主要由虫卵所致，引起组织**肿和纤维化。 机制主要是ⅳ型超敏反应121.试对原核生物.真核生物.病毒的结构.传播方式.繁殖规律.致病机制.感染类型及与宿主的免疫关系进行横向比较？你觉得人类可以具体采取哪些方法有效控制它们，分别适合于哪些场合，能否列表具体说明？病原生物是如何应对人类这些措施及各种不良环境的，你觉得人类在与病原生物的较量中有多少胜算，说说理由？ 答：控制方式：1、物理方法：1）热力灭菌法 a、干热灭菌法 b、湿热灭菌法 2）辐射灭菌法 3）其他：a、滤过除菌法 b、干燥法 c、低温 2、化学方法：1）化学消毒剂 2）化学治疗剂：抗生素 3、机体自身免疫病原生物1、产生抗药性 2、芽胞的生成（细菌在有利的生长环境中，控制芽胞形成的基因通常不表达，一旦这一阻遏消除，如营养缺乏，就可导致芽胞形成）常用消毒剂和使用范围：你是否对生活中的消毒剂有完整的了解呢？让我来给你们普及一下吧：1、**; 弱氧化剂，用于皮肤，尿道消毒，蔬菜，水果消毒 2、**氢 口腔粘膜消毒 3、** 塑料，玻璃，人造纤维消毒，皮肤消毒（洗手） 4、漂**:地面,厕所物消毒空气,物品表面5、**;消毒地面,墙壁,家具消毒,饮水消毒6、氯胺; 室内空气及表面消毒7、碘酒; 刺激皮肤，皮肤消毒名人介绍当今人类终于消灭了可怕的传染病天花的时候，不禁怀念牛痘接种法的创始人、伟大的英国医生琴纳。琴纳从牧场挤奶女工在患牛痘的母牛上感染牛痘后，而不会染上天花这一发现上得到启发。经过20多年的探索、研究，发现接种牛痘浆是预防生天花的正确而有效的途径，牛痘疫苗从此产生了。牛痘接种的成功，为免疫学开创了广阔的领域，在国际上，琴纳赢得了极大的赞誉。 20210311